Page 89 - MSU Digital Book

ส่วนที่แก้ไข

กิตติกรรมประกาศ

ผู้นิพนธ์ขอขอบพระคุณ นพ.ภูมิธรรม ลิมวัฒนานนท์ หน่วยประสาทศัลยศาสตร์ ภาควิชาศัลยศาสตร์
คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น ที่ช่วยตรวจทานต้นฉบับเพอให้อ่านได้เข้าใจมากขึ้น และให้ค าแนะน าใน
ื่
การจัดท าหนังสือเล่มนี้
่
ิ
้
พยาธกี่าเนดของโรู้คไต้โกี่ลเมอรู้ลสเกี่ดจากี่หลายสาเหต้ ไดแกี่ กี่ารู้ต้อบื้สนองของรู้ะบื้บื้
ิ
ั
�
้
ิ
ำ
สุดท้ายนี้ ผู้นิพนธ์ขอขอบพระคุณ ศ.ดร. สุพล ลิมวัฒนานนท์ รศ.ดร. จุฬาภรณ์ ลิมวัฒนานนท์ และ ผศ.
ดร. ธนนรรจ์ รัตนโชติพานิช ที่เป็นก าลังใจแก่ผู้นิพนธ์ในการเขียนหนังสือเล่มนี้
�
้
ั
ั
่
�
่
ภูมคมกี่นทำกี่รู้ะต้นใหเกี่ดกี่ารู้อกี่เสบื้ของกี่ลมเลอดฝอยของไต้ (glomeruli) ซ้งทำาหนาทำกี่รู้อง
้
ิ
้
้
้
�
�
ึ
�
ิ
�
่
ำ
�
ของเหลวส่วนเกี่นหรู้อของเสยทำปะปนมาในกี่รู้ะแสเลอดใหกี่ลายเป็นปสสาวะ ผู้่านทำางแอนต้ิบื้อด ่
่
�
�
ิ
่
ั
้
้

่
�
้
์
ึ
�
ิ
็
้
�
�
กี่ารู้กี่รู้ะต้นรู้ะบื้บื้คอมพลเมนต้ กี่ารู้ต้อบื้สนองดานเซ้ลล กี่ารู้เพมขนของเมดเลอดขาว กี่ารู้สรู้าง
์
�
กลุ่มยากดภูมิคุ้มกันที่ใช้เป็น maintenance therapy ได้แก่ calcineurin inhibitors, antimetabolites,
ั
�
ำ
ั
�
็
ิ
้
ำ
้
�
ิ
ิ
์
ั
ไซ้โต้คายน ปจจยดานพนธกี่รู้รู้ม ทำาใหเกี่ดความผู้ดปกี่ต้ของโกี่ลเมอรู้ลส โดยทำาใหเกี่ดกี่ารู้บื้าดเจบื้
4, 8, 9, 10
ิน าเสนอในรายละเอียดต่อไป
ซึ่งจะ
mTOR inhibitor
ัs และ corticosteroids

็
ำ
่
ั
้
่
ั
ำ
หรู้อหายจากี่กี่ารู้บื้าดเจบื้เปนช้วง (on-off switch) โดยนาไปสกี่ารู้ทำาลายต้วกี่รู้องและ/หรู้อกี่ารู้อกี่เสบื้
็
้
้

2,5
่
�
ั
ั
ของโกี่ลเมอรู้้ลส ดงแสดงในรู้้ปทำ 2

การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
- การสะสมของแอนติบอดี
- การกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์
- การตอบสนองด้านเซลล์ การท าลายตัวกรอง
- การเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาว ที่โกลเมอรูลัส
- การสร้างไซโตคายน์
โรคไตโกลเมอรูลัส

ปัจจัยด้านพันธุกรรม การอักเสบ
ของโกลเมอรูลัส

โรคอื่น ๆ
ได้แก่ เบาหวาน ตับอักเสบ การติดเชื้อ
Systemic Lupus Erythematosus

่
ิ
รปทำ 2 พยาธกี่าเนดโรู้คไต้โกี่ลเมอรู้้ลส
ิ
�
ำ
ั
ู

�
่
ทำมา : Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 11 edition 5
th

�
ึ
่
�
ิ
ิ
พยาธสภูาพอาจเกี่ดขนทำโกี่ลเมอรู้ลสเอง (primary glomerular disease) ไดแกี่ ่
�
้
ั
immunoglobulin A (IgA) nephropathy, idiopathic membranous nephropathy,
minimal-change disease, primary focal segmental glomerulosclerosis และ idiopathic
membranoproliferative glomerulonephritis หรู้อเกี่ิดจากี่โรู้ครู้ะบื้บื้อ�น ๆ (secondary
้
้
่
ั
glomerular disease) เช้น diabetic nephropathy, hypertensive nephropathy, ไต้อกี่เสบื้ลปส
้
ั
(lupus nephritis), anti-glomerular basement membrane (GBM) antibody
glomerulonephritis และ infection-related glomerulonephritis จากี่กี่ารู้ต้ิดเช้อไวรู้ส
ั
�
้
ั
ิ
ั
�
่
ต้บื้อกี่เสบื้ บื้่ หรู้้อ ซ้่ โรู้คถ่้งนาในไต้ช้นดพนธ้กี่รู้รู้มเดน (autosomal-dominant polycystic kidney
ั
ำ
ิ
่
�
ั
ึ
ึ
�
่
�
้
ั
่
�
disease) ซ้�งสงผู้ลใหเกี่ดพยาธิภูาพทำไต้ โรู้คไต้โกี่ลเมอรู้ลัสสามารู้ถ่เกี่ิดขนไดทำงแบื้บื้เฉยบื้พลน (acute
�
64