Page 130 - Neuropsychiatric.indd

้
ี
ื
ื
่
จ าเป็นต้องได้รับ magnesium sulfate ฉดเขาทางหลอดเลอดด า เนองจาก magnesium sulfate ไม่ได้มีผล โพแทสเซียมและระดับแมกนีเซียมในเลือดให้อยู่ในช่วงปกติ และหยุด carvedilol แต่ผู้ป่วยยังคงมีหัวใจเต้นช้า
ต่อ QT interval แต่ในผู้ป่วยที่ความเสี่ยงสูง เช่น มีหลายปัจจัยเสี่ยงที่ท าให้เกิด QT interval prolongation กว่าปกติ จึงได้ใส่เครื่องกระตุ้นไฟฟ้าหัวใจ
้
และผลตรวจคลื่นไฟฟาหัวใจไม่เสถียร เช่น พบหัวใจบีบตัวก่อนก าหนด หรือช่วง QT interval ยังไม่แน่นอน จากกรณีศึกษาข้างต้น จะเห็นได้ว่า ยาที่เป็นสาเหตุทั้ง 3 รายการคือ ciprofloxacin, ondansetron
ควรได้รับ magnesium sulfate 1-2 กรัม เจือจางในสารละลาย D5W ปริมาตร 50-100 มิลลิลิตร ฉีดเข้าทาง และ amiodarone มีความเสี่ยงต่อการเกิด TdP ในระดบ known risk และมีปัจจัยเสี่ยงร่วม ได้แก่ ได้รับยา
ั
หลอดเลือดด า นาน 15 นาที ในรูปแบบฉีดเข้าทางหลอดเลือดด า เป็นผู้ป่วยสูงอายุ ในกรณีศึกษาที่สองผู้ป่วยมีระดับโพแทสเซียมในเลือด
magnesium sulfate จัดเป็นยาที่มีความเสี่ยงสูง การบริหารยาต้องเจือจางด้วย D5W ก่อนเสมอ และระดับแมกนีเซียมในเลือดต่ าร่วมด้วย ผู้ป่วยทงสองรายได้รับการรักษา QT interval prolongation และ
ั
้
่
ุ
ื
้
ั
และความเข้มข้นไมเกิน 200 มิลลิกรัม/มิลลิลิตร และอัตราการบริหารยาสูงสุดไม่เกิน 150 มิลลิกรัม/นาที โดย TdP ตามระดบความรนแรง คอ ใช้ magnesium sulfate หรือการช็อกหัวใจด้วยไฟฟา ดังที่ได้กล่าวถึงใน
มีระยะเวลาออกฤทธิ์นาน 30 นาที ภายหลังใช้ยาควรติดตามวัดระดับแมกนีเซียมในเลือด โดยค่าปกติ คือ 1.5- หัวข้อ 2.3 และหยุดยาที่เป็นสาเหตุ
์
ิ
ิ
ิ
่
่
ั
ั
ิ
ั
่
2.5 มลลอควิวาเลนท/ลตร สญญาณชีพ ได้แก อตราการหายใจ (ไมควรต ากว่า 14 ครั้ง/นาที) และอตราการ
้
ั
ี
ั
ี

เต้นของหัวใจ (ควรอยู่ระหว่าง 60-100 ครง/นาท) และติดตามการทางานของไต การมระดบแมกนเซียมใน 3. Monomorphic ventricular tachycardia
ี
้
เลือดที่สูงเกินไป มีผลท าให้คลื่นไฟฟาหัวใจผิดปกติ ความดันโลหิตต่ า หรือเกิดคลื่นสัญญาณไฟฟาหัวใจถูก Monomorphic ventricular tachycardia เป็นความผิดปกติในช่วงที่คลื่นไฟฟา depolarization
้
้
+
ขัดขวาง (heart block) รวมถึงกดระบบประสาทส่วนกลาง และกดการหายใจ ถูกส่งต่อไปยัง AV node ซึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการไหล Na เข้าเซลล์ ท าให้ความเร็วในการน า
้
2) กรณี QT interval prolongation ที่มี TdP ร่วมด้วย สัญญาณไฟฟาไปยังหัวใจห้องล่างช้าลง และเกิดกระแสไฟฟาหมุนวน (reentrant circuits) โดยพบหัวใจห้อง
้
ิ

่
ิ
ั
ี
ผู้ป่วยที่มีภาวะ QT interval prolongation และเกด TdP มกจะพบว่ามความดันโลหตตามาก เช่น ล่างเต้นเร็วกว่าปกติ (มากกว่า 100 ครั้ง/นาที) แต่มีอัตราการเต้นของหัวใจสม่ าเสมอ ตรวจพบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ี
ความดันโลหิตขณะหัวใจบีบตัว น้อยกว่า 90 มิลลิเมตรปรอท หรือเป็นลมหมดสติ ไม่รู้สึกตัว หัวใจหยุดเต้น ซึ่ง ม QRS complex ที่กว้าง อาการที่พบ ได้แก่ ชีพจรเต้นเร็ว วิงเวียนศีรษะ หายใจล าบาก เจ็บแน่นหน้าอก
ั
ั
้
จาเปนต้องได้รบการแกไขด้วยการช็อกไฟฟาหวใจ (electrical cardioversion) และจ าเป็นต้องได้ (โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีประวัติโรคหลอดเลือดหัวใจ) เป็นลมหมดสติ
8-10
็

้
้
magnesium sulfate โดยให magnesium sulfate 1-2 กรัม เจือจางใน D5W ปรมาตร 50-100 มิลลิลิตร
ิ
ื
ี
ฉดเขาทางหลอดเลอดด า นาน 15 นาที แม้ว่าผู้ป่วยจะไม่มีระดับแมกนีเซียมในเลือดต่ าร่วมด้วย และสามารถ 3.1 ยาที่เป็นสาเหตุ
้
้
ิ

9,10
ใหซาได้ แต่ขนาดยาใน 1 ชั่วโมงจะต้องไม่เกิน 4 กรัม หรือให้ magnesium sulfate หลังจากให้ทางหลอด กลไกหลักที่ยาสามารถท าให้เกิด monomorphic ventricular tachycardia เกดจากการยับยั้ง
้
เลอดด าแบบ bolus ครั้งแรก โดยให้แบบต่อเนื่อง (continuous infusion) ในอัตรา 0.5-1 กรัม/ชั่วโมง ซึ่ง ช่องโซเดียม (รูปที่ 3.3) เช่น ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยเฉพาะ Class Ic คือ flecainide และ
ื
TdP ของผู้ป่วยบางรายจะหายไปเมื่อให้ยาไปแล้ว 1-3 กรัม propafenone มีฤทธิ์ที่แรงกว่ายาอื่น ๆ ในกลุ่มเดียวกัน ยาสลบ ยาต้านซึมเศร้า และยารักษาโรคจิต
2+
กลไกอน ๆ ที่ยาอาจเป็นสาเหตุ (รูปที่ 3.3) ได้แก่ 1) ยามผลให้เพมระดับ Ca ในเซลล์ และเกดการ
ิ
่
ื
ิ่
ี
2.4 ตัวอย่างกรณีศึกษา หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ เช่น digoxin ผานกลไกยับยั้ง Na /K ATPase pump และ theophylline ผ่าน
+
+
่
36
้
Arce และคณะ ไดรายงานกรณีศึกษาการเกิด QT interval prolongation และ TdP จาก กลไกยับยั้ง phosphodiesterase ที่ท าให้ระดับของ cyclic adenosine monophosphate (cAMP) เพิ่มขึ้น
2+
์
ิ่
ciprofloxacin ในผู้ป่วยชายอายุ 77 ปี ภายหลังเริ่มใช้ ciprofloxacin ขนาด 400 มิลลิกรัม ฉีดเข้าทางหลอด ท าให้เพมระดับ Ca ในเซลล และท าให้เกิด afterdepolarization และ ventricular ectopic activity
ั
เลอดด า วันละ 2 คร้ง นาน 48 ชั่วโมง ผู้ป่วยเป็นลมหมดสติ ตรวจคลื่นไฟฟาหัวใจพบ polymorphic ตามมา; 2) ยาเป็นสาเหตุให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมาเลี้ยง เช่น adenosine และ dipyridamole หรือท าให้
้
ื
ั
ื
ั
ventricular tachycardia และ QTc interval เท่ากับ 596 มิลลิวินาที แพทย์จึงหยุด ciprofloxacin และให้ เกดหลอดเลอดหวใจหดเกรง เช่น 5-fluorouracil; 3) ยาเป็นสาเหตุท าให้กล้ามเนื้อหัวใจอกเสบ เช่น
็
ิ
ั
์
ื
้
้
่
้
การรกษาเรงด่วนด้วยการช็อกหัวใจด้วยไฟฟาหลายครั้ง ร่วมกับการใส่เครื่องกระตุ้นหัวใจชนิดชั่วคราว nivolumab หรือการเกิด cardiomyopathy หรือเซลลกลามเนอหวใจตายจาก anthracyclines ส าหรับ
ั
ิ
ิ
้
ระหว่างได้รับการรักษาผู้ป่วยมีระดับโพแทสเซียมและระดับแมกนีเซียมในเลือดอยู่ในช่วงปกติ ภายหลังจากนั้น รักษาโรคมะเร็ง; และ 4) ยามผลกระตนระบบประสาทซมพาเทตกจึงท าใหเพ่มอัตราการเต้นของหวใจ เช่น
้
ิ
ี
ุ
ั
ี
่
72 ชั่วโมง ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น และสามารถหยุดใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจชนิดชั่วคราวได้ adenosine, dobutamine และ epinephrine รายการยาทสามารถท าให้เกิด monomorphic ventricular
Ayad และคณะ ได้รายงานกรณศึกษาการเกด QT interval prolongation และ TdP จากการใช้ tachycardia แสดงในตารางที่ 3.7
ิ
ี
37
9,10
ยา ondansetron และ amiodarone ในผู้ป่วยหญิงอายุ 74 ปี ซึ่งแรกรับมีภาวะปวดทั่วร่างกาย คลื่นไส้ และ
ั
วิตกกงวล หวใจเต้นช้ากว่าปกติ (57 ครั้งต่อนาที) PR interval กว้าง และ QTc interval 610 มิลลิวินาที
ั
ระดับโพแทสเซียมและระดับแมกนีเซียมในเลือดต่ า ยาที่ใช้ประจ าคือ citalopram และ carvedilol และ
fentanyl transdermal (3 วัน) 7 นาที ภายหลังจากได้รับ ondansetron 4 มิลลิกรัม ฉีดเข้าทางหลอดเลือด
ื
ด า ผู้ป่วยเกิดภาวะ wide QRS complex tachycardia จึงได้รับ amiodarone ฉีดเข้าทางหลอดเลอดดา

หลังจากนั้นผู้ป่วยเกิด TdP จึงหยุด amiodarone และ ondansetron และให้การรักษาด้วย magnesium
้
ี
ื
sulfate 2 กรัม เจือจางใน D5W ฉดเขาทางหลอดเลอดด า นาน 15 นาที ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น และแก้ไขระดับ
108 109
109