Page 120 - Neuropsychiatric.indd

wave จากนั้นการเกิด depolarization ถูกส่งต่อไปยัง AV node จะพบ Q, R และ S wave ที่เกิดขึ้นร่วมกัน 3) ปัจจัยอื่น ๆ
ั
ี
เรยกว่า QRS complex จากนั้นการเกิด depolarization แพร่กระจายไปยัง AV bundle และ Purkinje กล้ามเนื้อหัวใจถูกควบคุมโดยระบบประสาทอตโนมัติคือ ระบบประสาทซิมพาเทติกซึ่งหลั่งสาร
ิ่
ื่
fibers ซึ่งกระจายอยู่ในหัวใจห้องล่าง (ventricular depolarization) เพอเริ่มการหดตัวของหัวใจห้องล่าง norepinephrine ซึ่งจับกับ beta1-adrenergic receptor ท าให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น ความดันโลหิตเพมขึ้น และ
ั
่
่
้
ั
ึ
จากนั้นเป็นคลื่นไฟฟา repolarization ของหวใจห้องล่าง (ventricular repolarization) แสดงเป็น T wave ระบบประสาทพาราซิมพาเทติกซงหลงสาร acetylcholine และจับกับ muscarinic acetylcholine
ั
ระยะระหว่าง S และ T wave เรียกว่า ST segment ผลตรวจ ECG ที่ปกติ ควรพบ normal sinus rhythm, receptor ท าให้หัวใจเต้นช้าลง ความดันโลหิตลดลง นอกจากนี้ ยังมีปัจจัยอน ๆ ที่มีผลต่ออตราการเต้นของ
ื่
ิ
อัตราการเต้นของหัวใจ 60-100 ครั้ง/นาที, PR interval ไม่เกิน 0.20 วินาที, QRS complex interval ไม่เกน หัวใจ เช่น การเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิร่างกาย ระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือด
4-6
0.12 วินาที, QT interval น้อยกว่า 0.44 วินาที และ ST segment ซึ่งโดยปกติจะอยู่ใน isoelectric line
2. QT interval prolongation และ torsades de pointes
เนื่องจาก QT interval มีความผันแปรในทางตรงกันข้ามกับอัตราการเต้นของหัวใจ โดย QT interval
มีค่าเพมขึ้น เมื่ออตราการเต้นของหัวใจลดลง และ QT interval มีค่าสั้นลง เมื่ออตราการเต้นของหัวใจเร็วขึ้น
ั
ั
ิ่
ดังนั้น จึงมีการค านวณหาค่า corrected QT interval (QTc interval) ที่ค านึงถึงอตราการเต้นของหัวใจใน
ั
2
ขณะนั้นด้วย โดยสูตรที่นิยมใช้คือ Bazett’s formula ซึ่งในส่วนถัดไป หากกล่าวถึงค่าที่วัดได้ จะใช้ค าว่า
QTc interval
ี
่
ิ
หวใจเต้นผดปกติทมสาเหตุจากช่วง QT ยาวออกไป (QT interval prolongation หรอเรยกว่า QT
ั
ื
ี
ี
้
prolongation) เกดจากความผดปกติของช่วงทคลื่นไฟฟา depolarization ที่แพร่กระจายไปหัวใจห้องล่าง
ี
ิ
่
ิ
ยาวนานขึ้น ท าให้หัวใจห้องล่างเต้นเร็วผิดปกติ และหากมีการส่งสัญญาณไฟฟาจาก SA node มาเร็วกว่าปกติ
้
ุ
ี
ในช่วงท้ายสดของ T wave ร่วมด้วย (ventricular repolarization) หรือที่เรยกว่า early
้
รูปที่ 3.1 คลื่นไฟฟ้าหัวใจในสภาวะปกติ afterdepolarizations จะสามารถกระตุ้นให้เกิด TdP ได้ โดยพบว่าความผิดปกติของคลื่นไฟฟาหัวใจที่มีค่า
ิ่
5
ที่มา : สร้างจาก Okutucu และคณะ QTc interval มากกว่า 500 มิลลิวินาที (milliseconds, msec) หรือมีการเปลี่ยนแปลงเพมขึ้น มากกว่า 60
มิลลิวินาที เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด TdP 2,8-10 TdP จัดเป็น polymorphic ventricular tachycardia โดยมี
1.3 การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ จังหวะการเต้นของหัวใจที่ไม่สม่ าเสมอ และพบความสูงของคลื่นไฟฟาจะค่อย ๆ ขึ้นและลงสลับเป็นลูกคลื่น
้
ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เกิดได้จากหลายสาเหตุ ดังนี้ ส่งผลท าให้เกิดอันตรายต่อผู้ป่วยมากกว่า monomorphic ventricular tachycardia
1,3,7
1) การก าเนิดสัญญาณไฟฟ้าผิดปกติ ผู้ป่วยที่เกิด TdP จะมอัตราการเต้นของหัวใจเพมขนเป็น 160-240 ครั้ง/นาที และความดันโลหิตและ
ึ้
ิ่
ี
เกิดจากเซลล์อื่น ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจท าหน้าที่ก าเนิดคลื่นไฟฟ้า (ectopic pacemaker cell) ท าให้ ปริมาตรเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจต่อนาทีลดลง และมีอาการต่าง ๆ เช่น ชีพจรเต้นเร็ว วิงเวียนศีรษะ หายใจ
เซลล์กล้ามเนื้อบริเวณนั้นหดตัวและหัวใจบีบตัวก่อนเวลาอนควร (extrasystole beat หรือ premature ล าบาก รู้สึกเหมือนจะเป็นลมหมดสติ และภาวะเป็นลมหมดสติ นอกจากนี้ TdP สามารถก่อให้เกิดภาวะหัวใจ
ั
beat) เช่น การเกด paroxysmal supraventricular tachycardia ซึ่งถ้ามีความถี่ของการบีบตัวสูง เรียกว่า ห้องล่างเต้นแบบสั่นพลิ้ว (ventricular fibrillation) ส่งผลใหเสยชีวิตเฉียบพลันจากหัวใจท างานผิดปกติ
ิ
ี
้
flutter ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจบริเวณต่าง ๆ บีบตัวไม่พร้อมกัน เรียกว่า fibrillation ซึ่งการเกิด ventricular (sudden cardiac death) 2,8-10
arrhythmia มีอันตรายมากกว่า atrial arrhythmia เนื่องจากช่วงระยะเวลาของหัวใจคลายตัวลดลงท าให้เกิด
หัวใจล้มเหลวได้ หรือในผู้ป่วยที่มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจะมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตสูงจากภาวะ 2.1 ยาที่เป็นสาเหตุ
ิ

ventricular fibrillation หรือเกิดจากจังหวะการเต้นของหัวใจถกเหนยวนา เช่น การเกด depolarization กลไกหลักที่ยาสามารถท าให้เกิด QT interval prolongation คือ ยามีฤทธิ์ยับยั้งช่องโพแทสเซียม ท า
่
ี
ู
ในช่วงปลายของระยะท 2 หรือช่วงต้นของระยะที่ 3 เนองจากมช่วงเวลา plateau phase ยาวนาน เรยกว่า ให้ยับยั้งการไหลของ K ออกจากเซลล์ ส่งผลให้ช่วงเวลาของ ventricular depolarization ยาวนานขึ้น (รูปที่
่
ี
ี
่
ี
ื
+
ภาวะ early afterdepolarization หรือเกิดในช่วงท้ายของระยะที่ 4 เรียกว่า delayed afterdepolarization 3.2) ตวอย่างเช่น ยารักษาภาวะหัวใจเตนผดจังหวะ ยาต้านแบคทีเรียกลุ่ม macrolides และ
ิ
้
ั
2) การน าสัญญาณไฟฟ้าผิดปกติ fluoroquinolones ยาต้านซมเศรา ยารกษาโรคจต เปนต้น นอกจากน้ ยาบางชนิดมีฤทธิ์ยับยั้งช่องโซเดยม
็
ี
ิ
ี
้
ึ
ั
้
ื
่
่
้
์
้
ั
การนาสญญาณไฟฟาผดปกติสงผลใหเซลลอน ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจก าเนิดคลื่นไฟฟาได้ และท าให้ ร่วมด้วย ท าให้มีผลต่อการไหลของ Na ส่งผลให้ช่วงเวลาของ depolarization ยาวนานขนเช่นกน เช่น ยา

ิ
+
ึ
ั
้
้
หัวใจเต้นผิดจังหวะ อาจพบความผิดปกติที่สัญญาณไฟฟาไม่สามารถแผ่ไปด้วยความเร็ว หรือทิศทางตามปกติ ต้านแบคทีเรียกลุ่ม macrolides และ thioridazine 2,9-12 เนองจากกลไกของยาที่ท าให้เกิดอาการไม่พง
ึ
ื
่
ท าให้เกิดการหมุนวนของกระแสไฟฟ้า (reentrant circuit) ประสงค์มีลักษณะเดียวกัน จึงไม่ได้แสดงเป็นตารางรายการยาและกลไกทเป็นสาเหต แตเน้นน าเสนอรายการ
ุ
ี
่
่
ยาจ าแนกตามความเสี่ยงต่อการเกิด TdP ตัวอย่างรายการยาที่มีความเสี่ยงต่อการเกิด TdP แสดงในตารางที่
3.2 โดยยาทจัดเป็น known risk of TdP ควรให้ความส าคัญเป็นล าดับต้น ๆ แหล่งข้อมูลรายการยาที่มี
13
ี
่
98 99
99